La espiración activa (voluntaria o involuntaria durante la hipoxemia) se lleva a cabo mediante la contracción de los músculos espiratorios (músculos intercostales internos y abdominales). La contracción de los músculos intercostales internos desarrolla fuerzas opuestas a las de los músculos intercostales externos, lo que conduce a una reducción del volumen del tórax. La contracción de los músculos abdominales aumenta la presión intraabdominal, lo que desplaza los órganos internos y el diafragma hacia el tórax. Ambas acciones aumentan la presión intratorácica, creando un gradiente de presión positivo y un escape forzado de aire alveolar hacia la atmósfera. Después de la exhalación, sigue una pausa respiratoria (apnea), que completa el ciclo de la respiración externa.
La ventilación pulmonar depende de dos parámetros: la amplitud (profundidad) y la frecuencia respiratoria. Los parámetros de ventilación de los pulmones dependen de las características anatómicas del aparato respiratorio y se cuantifican mediante indicadores estáticos y dinámicos.
Las frecuencias respiratorias estáticas y dinámicas en hombres jóvenes sanos (valores promedio) se presentan en la Tabla 34.2.
34.1.1. Etiología general y patogenia de los trastornos de la ventilación pulmonar
Las causas comunes de ventilación pulmonar deteriorada son procesos patológicos típicos localizados tanto en los pulmones (procesos patológicos pulmonares) como fuera de los pulmones. Los procesos patológicos extrapulmonares incluyen aquellos procesos que afectan a los elementos constitutivos del aparato respiratorio y, también, los procesos patológicos integrales.
34.1.1.1. Procesos patológicos integrales y cambios en la composición de la sangre.
Los parámetros sanguíneos bioquímicos que se mantienen mediante la respiración externa incluyen los siguientes: presión parcial de oxígeno en sangre arterial (PaO2), presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterial (PaCO2) y concentración de iones de hidrógeno (pH). A su vez, estos parámetros sanguíneos bioquímicos a través de la regulación de retroalimentación cibernética ( retroalimentación) cambiar la respiración externa para mantener la homeostasis del ambiente interno.
A nivel del mar, la presión parcial de oxígeno en el aire atmosférico es de 155 mm Hg, en el aire alveolar y la sangre arterial, aproximadamente 100 mm Hg, y en la sangre venosa, solo 40 mm Hg. Mantener una presión de oxígeno más baja en el aire alveolar y en la sangre en comparación con la atmósfera es una forma de proteger las células del cuerpo de los efectos tóxicos del oxígeno.
El contenido de dióxido de carbono en el aire atmosférico es del 0,03% y su presión parcial es de 0,22 mm Hg. Arte. Al mismo tiempo, la presión de dióxido de carbono en el aire alveolar y la sangre arterial es de 40 mm Hg. Art., y en sangre venosa - 46 mm Hg. Arte. Así, la presión del dióxido de carbono en el aire alveolar es aproximadamente 200 veces mayor que su presión en la atmósfera. El aumento de la concentración de dióxido de carbono en la sangre mantiene un equilibrio ácido-base y un valor de pH interno de aproximadamente 7,36, que es un parámetro más importante que la concentración de oxígeno. Podemos suponer que la ventilación pulmonar mantiene activamente una concentración constantemente elevada de dióxido de carbono en los alvéolos y, en consecuencia, en la sangre. Los cambios en la concentración de dióxido de carbono en el aire alveolar (y en la sangre arterial) caracterizan el estado de ventilación pulmonar: 40 mm Hg. Arte. – normoventilación, > 41 mm Hg. Art. - hipoventilación,< 39 мм рт. ст. - гипервентиляция.
La concentración de iones de hidrógeno en la sangre se expresa como un logaritmo decimal negativo - pH, que normalmente es de aproximadamente 7,36 en la sangre arterial (6,9 en las células). De excepcional importancia es la importancia de la respiración externa en la regulación rápida del equilibrio ácido-base al intensificar la ventilación y liberar el exceso de dióxido de carbono en estados acidóticos o al disminuir la ventilación y retener dióxido de carbono en el cuerpo en estados alcalóticos. A su vez, los trastornos primarios de la ventilación pulmonar conducen a acidosis o alcalosis respiratoria.
Los parámetros sanguíneos bioquímicos controlados por la respiración externa - PaO2, PaCO2, pH - son percibidos por los quimiorreceptores de las paredes de los vasos, concentrados principalmente en el glomérulo carotídeo y en la aorta. Los quimiorreceptores carotídeos y aórticos en respuesta a una disminución de la presión parcial de oxígeno y pH y a un aumento de la presión parcial de dióxido de carbono generan impulsos nerviosos que se transmiten a través de vías aferentes (fibras del nervio vago) al centro respiratorio. El glomérulo carotídeo es 7 veces más sensible que los receptores aórticos y su excitación aumenta simultáneamente la frecuencia y profundidad de la respiración, mientras que la excitación de los receptores de la zona aórtica sólo acelera la respiración externa. Junto con los quimiorreceptores periféricos, también hay receptores en el cerebro: quimiorreceptores centrales. El propósito de los receptores centrales y periféricos es diferente. Entonces, por ejemplo, a través de los receptores periféricos, el efecto de la hipoxemia en la respiración externa se realiza predominantemente, mientras que la hipercapnia y la acidosis actúan principalmente sobre los receptores centrales que perciben la composición química del líquido intercelular del tronco encefálico. En este contexto, el papel de los receptores periféricos es mantener los reflejos respiratorios en condiciones de hipoxia profunda aguda, cuando los centros nerviosos están inhibidos por falta de energía y, por tanto, no responden a la acción directa de los estímulos químicos. Por lo tanto, los receptores periféricos pueden considerarse la última estructura del reflejo respiratorio que continúa funcionando durante la hipoxia severa. El hecho de que los quimiorreceptores periféricos no respondan a ligeros cambios en la pO2 en la sangre indica que estas estructuras no están diseñadas para regular la respiración externa en reposo o durante el ejercicio, sino solo para mantener la respiración en condiciones de hipoxia profunda o en violación de los mecanismos centrales. de la respiración. .
Los procesos patológicos integrales afectan significativamente la respiración externa. Estos incluyen trastornos graves de la actividad nerviosa (coma cerebral), endocrinopatía (hipotiroidismo, hipocorticismo, hiper e hipoinsulinismo), insuficiencia renal, insuficiencia hepática, insuficiencia circulatoria, anemia, trastornos metabólicos (hipoglucemia, hipercetonemia), trastornos del equilibrio hídrico (exosis, edema cerebro), trastornos electrolíticos (hiponatremia, hiperpotasemia), cambios en la presión osmótica (hiperosmia, hipoonquia), trastornos del equilibrio ácido-base (acidosis, alcalosis), distermia (hipo e hipertermia). La causa exógena de la ventilación pulmonar alterada son los cambios en la composición de la atmósfera: hipoxia e hipercapnia de la atmósfera.
El común denominador patogénico de los procesos patológicos anteriores es la hipoxemia, la hipercapnia, la hiper-H-ionia, y el posible efecto final es la parálisis del centro respiratorio, el paro respiratorio (apnea).
hipoxemia representa una disminución de la tensión de oxígeno en la sangre arterial por debajo de 50 mm Hg. La hipoxemia aumenta la ventilación pulmonar, aunque en menor medida que la hipercapnia pura o la hipercapnia en combinación con hipoxia. La hipoxemia profunda conduce a la depresión del centro respiratorio y al paro respiratorio: apnea. Debido a la mayor sensibilidad del centro respiratorio al dióxido de carbono en comparación con el oxígeno, su excreción excesiva del cuerpo durante la hiperventilación con establecimiento de hipocapnia reduce la excitabilidad del centro respiratorio, lo que suprime la ventilación pulmonar e incluso provoca apnea. Esto ocurre con la hipoxia asociada con la hipocapnia, con la hiperoxemia (aumento de la presión de oxígeno en la sangre), con la inhalación de oxígeno puro. Esto provoca hiperoxia con hipocapnia simultánea. La combinación de hiperoxia con hipocapnia reduce aún más la reactividad del centro respiratorio e incluso puede conducir a su inhibición. En tales casos, para mantener la excitabilidad del centro respiratorio, se recomienda la inhalación de carbógeno, una mezcla de gases que consta de 94% de oxígeno y 6% de dióxido de carbono.
Hipercapnia representa un aumento en la tensión de dióxido de carbono en la sangre arterial (por encima de 46 mm Hg. Art.). La hipercapnia es el resultado de su mayor producción o dificultad en su excreción del cuerpo. La hipercapnia es el excitador más fuerte del centro respiratorio, provocando hiperventilación, mientras que la hipocapnia provoca hipoventilación, hasta el paro respiratorio. Por ejemplo, un aumento en la presión de dióxido de carbono en la sangre arterial de 40 a 60 mm Hg. Arte. aumenta el volumen de ventilación pulmonar de 7 l/min a 65 l/min, y la presión de dióxido de carbono en la sangre es de 70 mm Hg. Arte. se tolera al máximo y aumenta la ventilación pulmonar hasta 75 l/min. La concentración de CO 2 superior a 70 mm Hg. Arte. causa parálisis del centro respiratorio y paro respiratorio. Una disminución de la presión de dióxido de carbono en la sangre también reduce la reactividad del centro respiratorio a otros estímulos (incluida la hipoxia) hasta llegar a la parálisis del centro respiratorio y detener la ventilación pulmonar.
H + -hiperionía(acidosis) es un aumento en la concentración de iones de hidrógeno en la sangre. Constancia de la concentración de iones de hidrógeno en sangre se apoya en varios mecanismos homeostáticos, uno de los cuales es la ventilación pulmonar, que asegura la liberación del exceso de dióxido de carbono. El centro respiratorio es extremadamente sensible a las fluctuaciones del pH: una disminución de este parámetro en 0,1 unidades excita el centro respiratorio y aumenta la ventilación pulmonar en 2 l / min, mientras que un aumento del pH provoca la supresión del centro respiratorio y la hipoventilación. Cabe señalar que, paralelamente a la acción directa, los iones de hidrógeno afectan el centro respiratorio y mediante la liberación de dióxido de carbono de los bicarbonatos del plasma sanguíneo, lo que también provoca hipercapnia e hiperventilación.
Hipoxemia, hipercapnia, acidosis de diversos orígenes conducen a cambios reactivos en la respiración externa: dificultad para respirar, respiración profunda y acelerada, respiración periódica, apnea, pulmonar.
Los cambios en la respiración externa, como respuesta a cambios en la composición bioquímica de la sangre, inicialmente tienen un carácter homeostático adecuado y están dirigidos a mantener la homeostasis al llevar la respiración externa de acuerdo con las necesidades del cuerpo. Se debe enfatizar que incluso las reacciones pulmonares adaptativas o compensatorias pueden conducir a diversas dishomeostasis: alcalosis respiratoria, junto con un aumento en la permeabilidad de los vasos sanguíneos del cerebro, un aumento en la presión intracraneal y edema cerebral. Los cambios extremos en la composición de la sangre conducen a la apnea: muerte clínica.
34.1.1.2. Procesos patológicos en el arco reflejo.
respiración externa
Receptores periféricos son una fuente de excitación aferente y apoyan la actividad del centro respiratorio. La deficiencia de los impulsos aferentes se encuentra en los recién nacidos prematuros y se manifiesta por asfixia. En tales casos, es necesaria una aferencia adicional, por ejemplo, a través de la irritación mecánica de la piel de las nalgas, las piernas, para iniciar la primera respiración. Por el contrario, un exceso de impulsos aferentes provoca una respiración frecuente pero superficial con un aumento de la proporción de ventilación del espacio muerto anatómico y una disminución correspondiente de la ventilación alveolar. Los procesos patológicos localizados en el peritoneo, los pulmones y la piel pueden servir como fuente de aferencia excesiva.
centro respiratorio, caracterizado por la actividad del marcapasos, la capacidad de generar espontáneamente impulsos nerviosos eferentes, bajo cuya influencia se produce el inicio de la respiración externa: inhalación y exhalación. La frecuencia de los impulsos generados por el centro respiratorio está modulada por neurorreceptores periféricos, quimiorreceptores que perciben los parámetros bioquímicos de la sangre (presión de O2, CO2, concentración de iones de hidrógeno) y mecanorreceptores de los músculos respiratorios, las vías respiratorias y la pleura. Así, la actividad del centro respiratorio se ajusta a las necesidades reales del cuerpo y se mantiene la homeostasis de los parámetros bioquímicos.
La violación de la actividad del centro respiratorio puede ocurrir debido a procesos patológicos que dañan cualquier parte del reflejo respiratorio: neurorreceptores, vías aferentes, centros nerviosos, vías eferentes. Las causas inmediatas de las violaciones de la actividad del centro respiratorio son su daño directo (encefalitis, aumento de la presión intracraneal, lesión cerebral traumática, hipoxia severa, shock, coma, sobredosis de hipnóticos y sedantes, anestesia, drogas).
Las violaciones del centro respiratorio incluyen una disminución de su excitabilidad, parálisis.
Las violaciones de la actividad del centro respiratorio se manifiestan en forma de hipoventilación primaria, apnea nocturna (dejar de respirar durante el sueño), apneisis, respiración periódica y paro respiratorio. Cabe señalar que el daño primario al centro respiratorio conduce a una ventilación pulmonar deteriorada mientras se mantiene todo el potencial funcional del aparato respiratorio (músculos respiratorios, tórax, pleura, vías respiratorias y parénquima pulmonar), pero este potencial no está en demanda.
aparato respiratorio neuromuscular ("bomba" respiratoria, "bomba" vital) incluye nervios y músculos intercostales, nervio frénico y diafragma y puede dañarse a nivel del sistema nervioso central y periférico, a nivel de las uniones neuromusculares, o directamente a nivel de los músculos respiratorios.
Parálisis del diafragma. El diafragma es el músculo respiratorio más importante y tiene la mayor importancia vital para una persona (después del corazón). El diafragma está inervado por el nervio frénico, que se origina en C4 (parcialmente en C3 y muy raramente en C5).
Las disfunciones del diafragma son el resultado de trastornos neurogénicos (interrupción de la transmisión de impulsos del sistema nervioso debido a lesiones de la médula espinal, siringomielia, poliomielitis) y trastornos de conducción del nervio frénico (traumatismos, cirugía en el pecho y el corazón, radioterapia, tumores - 30% de los casos, neuroinfecciones, aneurisma de aorta, pleuresía derrame, bocio retroesternal, herpes, uremia, infecciones, diabetes mellitus). La disfunción del diafragma también puede ser causada por varios defectos anatómicos congénitos (hernia diafragmática con desplazamiento de los órganos abdominales hacia la cavidad torácica). Todas estas lesiones pueden causar parálisis diafragmática unilateral o bilateral.
Los procesos patológicos que dañan las conexiones neuromusculares del diafragma y los músculos intercostales son el envenenamiento con medicamentos anticolinesterásicos y productos químicos domésticos (insecticidas), sustancias similares al curare, toxina botulínica, así como neuritis y miositis.
Cualquier disfunción del diafragma y de los músculos intercostales provoca cambios en la ventilación al restringir las excursiones del tórax y la incapacidad de crear una presión intratorácica negativa suficiente para la inspiración. La incapacidad funcional de los músculos intercostales es compensada por el diafragma, mientras que la falta de contracciones del diafragma no puede ser compensada por los músculos intercostales. Esto se debe al hecho de que si el diafragma se daña durante la inhalación, causado por la contracción de los músculos intercostales, el diafragma paralizado y los órganos abdominales se desplazan hacia la cavidad torácica, lo que imposibilita el proceso de inhalación. El cuerpo humano no tiene otros mecanismos que puedan compensar la respiración alterada por un diafragma inmovilizado, por lo tanto, la parálisis diafragmática bilateral conduce a trastornos respiratorios graves: insuficiencia respiratoria restrictiva con una disminución de la capacidad pulmonar total y vital de hasta el 50% y asfixia. La parálisis diafragmática unilateral suele ser asintomática.
34.1.1.3. Procesos patológicos en el tórax.
Restricción pulmonar extraparinquimatosa
Una propiedad destacable del aparato respiratorio es la distensibilidad (extensibilidad, capacidad de expansión), que permite la expansión del tórax y la entrada de aire atmosférico durante la inspiración. La distensibilidad total del aparato respiratorio es la suma algebraica de la distensibilidad del tórax y los pulmones. Depende de cualquier cambio en el pecho, la pleura y los pulmones. Dado que el volumen de aire inhalado depende directamente del grado de cumplimiento del aparato respiratorio, su disminución conduce a insuficiencia respiratoria restrictiva.
Restricción pulmonar posible con una disminución en la distensibilidad general del aparato respiratorio debido a una disminución predominante en la distensibilidad del tórax ( restricción pulmonar extraparenquimatosa), o debido a una disminución predominante en la distensibilidad pulmonar ( restricción pulmonar intraparenquimatosa). La restricción pulmonar de cualquier origen se acompaña de una reducción de la expansión pulmonar y una disminución de los parámetros respiratorios estáticos y dinámicos.
Restricción pulmonar extraparenquimatosa causado daño al tórax, aparato neuromuscular, pleura. En los trastornos restrictivos, se produce una disminución de la distensibilidad total del aparato respiratorio, lo que conduce a una disminución de los volúmenes pulmonares.
lesiones en el pecho que en la mayoría de los casos conducen a violación de la ventilación - estos son cifoescoliosis, espondilitis anquilosante, obesidad, toracoplastia.
Daño pleural . La pleura (láminas viscerales y parietales) forma una cavidad herméticamente sellada que, a través de cambios en la presión intrapleural, lleva a cabo una excursión de los pulmones. El daño a la pleura viola la estanqueidad de la cavidad pleural o causa hipertensión intrapleural. En ambos casos, hay compresión o incluso colapso del pulmón, restricción de sus excursiones con ventilación deficiente. Las lesiones más comunes de la pleura incluyen derrame pleural, neumotórax, hemotórax, tumores.
Derrame pleural. Normalmente, la cavidad pleural contiene aproximadamente 1 ml de líquido, que se forma a partir del equilibrio entre las fuerzas de filtración (presión hidrostática en los vasos sanguíneos de la pleura visceral y parietal) y la fuerza de reabsorción (presión oncótica en los vasos sanguíneos y presión del líquido intersticial, dependiendo del drenaje linfático). El derrame pleural representa un desequilibrio de estas fuerzas, predominando la filtración plasmática sobre la reabsorción del filtrado y el drenaje linfático. El derrame está representado por trasudado y exudado.
trasudado es una acumulación de ultrafiltrado de plasma sanguíneo en la cavidad pleural debido a defectos cardíacos congénitos, cirrosis hepática, enfermedad atelectásica, síndrome nefrótico, diálisis peritoneal, mixedema, pericarditis obliterante. El trasudado tiene propiedades físicas y químicas características: transparente u opalescente, de baja viscosidad, contiene hasta un 3% de proteínas, una pequeña cantidad de células y es estéril.
exudado Se forma durante procesos inflamatorios (pleuresía de cualquier etiología, paraneumonía), tumores malignos, embolia pulmonar, colagenosis vascular, tuberculosis, sarcoidosis, asbestosis, pancreatitis, trauma, perforación esofágica, pleuresía por radiación. La diferenciación entre exudado y trasudado se basa en la determinación de las propiedades fisicoquímicas, bioquímicas y biológicas y tiene valor diagnóstico. Así, el exudado se caracteriza por una concentración absoluta de proteínas superior al 3 %, un contenido de seroproteínas superior al 50 % de la concentración de proteínas en el plasma sanguíneo, una actividad de la lactato deshidrogenasa superior al 60 % de su actividad en el plasma sanguíneo, y un contenido de colesterol de más de 45 mg/dL. El exudado se caracteriza por un alto contenido de células (leucocitos) y suele estar infectado por microorganismos patógenos que provocan la inflamación. En el caso de un exudado establecido, es necesario un análisis citológico diferenciado, tinción de Gram, análisis bacteriológico para obtener información adicional sobre la etiología del proceso inflamatorio.
Neumotórax es la presencia en la cavidad pleural de aire que ha penetrado a través de una lesión en el tórax oa través de un bronquio lesionado que comunica con la cavidad pleural. El mensaje de la cavidad pleural con la atmósfera iguala la presión del aire en los alvéolos con la presión en la atmósfera, dificultando o imposibilitando la inhalación (con neumotórax bilateral).
La presencia de líquido (trasudado, exudado, sangre) o aire en la cavidad pleural reduce la excursión de los pulmones, reduciendo los indicadores estáticos y dinámicos de la respiración externa (volumen corriente, volumen de reserva inspiratorio, volumen respiratorio minuto) y, en el futuro , conduce a insuficiencia respiratoria.
Resumiendo lo anterior, cabe señalar lo siguiente. Con las lesiones primarias del aparato neuromuscular, el tórax y la pleura, hay una disminución de la eficiencia de los movimientos respiratorios, una disminución de la extensibilidad de las estructuras del aparato respiratorio y, al final, una disminución de la ventilación pulmonar. En estos casos, la función del centro respiratorio se conserva inicialmente. Posteriormente, cuando cambia la composición gaseosa de la sangre y el equilibrio ácido-base, también se altera la función del centro respiratorio, lo que agrava los trastornos de la ventilación. En los trastornos restrictivos primarios, la permeabilidad de las vías respiratorias, la difusión alvéolo-capilar y la perfusión pulmonar no se ven afectadas. Posteriormente, sin embargo, estas funciones también se violan: se produce un vasoespasmo reflejo en los alvéolos mal ventilados, lo que conduce a la hipoperfusión de estos alvéolos, la estructura de la pared alveolar cambia con una difusión alterada, se une un proceso inflamatorio que conduce a la obstrucción de las vías respiratorias. Así, al final se establecen procesos complejos con trastornos mixtos restrictivos, obstructivos, de difusión y perfusión.
34.1.1.4 Procesos patológicos en el parénquima pulmonar. Restricción intraparenquimatosa pulmonar
El espacio para una ventilación pulmonar efectiva son los alvéolos, la unidad de difusión del aparato respiratorio. El número total de alvéolos aumenta de 10 millones al nacer a aproximadamente 300 millones en adultos. Al mismo tiempo, con la edad, aumenta el volumen de los alvéolos existentes. La totalidad de los alvéolos pulmonares con un diámetro medio de 0,25 mm y capilares del círculo pequeño forma un contacto de sangre con aire con una superficie total de aprox. 80 m2.
Los alvéolos, como todas las estructuras del tórax, tienen dos cualidades principales: extensibilidad y elasticidad.
La extensibilidad es la capacidad de estirarse bajo la acción de la fuerza centrífuga aplicada, lo que permite aumentar su volumen y llenarlos de aire atmosférico durante la inspiración. Una disminución en la distensibilidad conduce a una reducción en la excursión pulmonar; la restricción pulmonar ocurre con trastornos de ventilación restrictiva.
El segundo rasgo característico de los alvéolos es la elasticidad, la capacidad de volver a su forma y volumen originales después de haber sido sometidos a deformación durante la inspiración. La elasticidad de los alvéolos se debe a su propia elasticidad (debido a la presencia de fibras elásticas en sus paredes) ya la tensión superficial del fluido que los recubre con un tensioactivo. El surfactante es una sustancia fosfolipídica que reduce la tensión superficial en la interfase alveolar-aire. Gracias al surfactante, la elasticidad de los alvéolos se convierte en un valor variable, cambiando durante la inhalación y la exhalación. Entonces, al llenar con aire y estirar los alvéolos, su superficie aumenta y la concentración de surfactante disminuye (en este caso, una cantidad constante de surfactante se distribuye sobre una superficie alveolar más grande). Esto aumenta la tensión superficial y la fuerza centrípeta elástica, lo que evita la expansión excesiva de los alvéolos.
Durante la espiración, los procesos van en la dirección opuesta: la liberación de aire de los alvéolos conduce a una disminución en su volumen y superficie, y aumenta la concentración de surfactante, ya que la cantidad total de surfactante sin cambios se distribuye sobre una superficie alveolar más pequeña. . Esto reduce la tensión superficial y la fuerza elástica de los alvéolos, lo que evita que colapsen y se peguen entre sí. Gracias a este mecanismo, incluso con la exhalación máxima, las paredes de los alvéolos no se pegan entre sí y un cierto volumen de aire, llamado residual, permanece en los alvéolos.
Restricción pulmonar intraparenquimatosa es una disminución en la distensibilidad general del aparato respiratorio al reducir la distensibilidad y la elasticidad de los pulmones. Ocurre con lesiones difusas de los pulmones, como resultado de lo cual se establece un exceso de fuerza elástica de los pulmones, lo que conduce a una disminución de todos los volúmenes pulmonares.
Así, una disminución restrictiva de la ventilación pulmonar es el resultado de una disminución reversible o persistente de la elasticidad y extensibilidad del parénquima pulmonar.Los procesos que provocan la restricción pulmonar son numerosos. Estos incluyen: enfermedades sistémicas (colagenosis - esclerodermia, polimiositis, dermatomiositis, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, espondilitis anquilosante); algunos medicamentos (nitrofuranos, oro, ciclofosfamida, metotrexato); enfermedades pulmonares primarias (sarcoidosis, vasculitis pulmonar, proteinosis alveolar, neumonía eosinofílica, bronquiolitis obliterante, organización de neumonía); infiltración de los pulmones con polvo inorgánico (silicosis, asbestosis, neumoconiosis, beriliosis); fibrosis pulmonar por metales pesados, polvo orgánico, fibrosis pulmonar idiopática, después de neumonía intersticial aguda, neumonía linfocítica intersticial, radioterapia. Además de una disminución en el volumen total y respiratorio de los pulmones, los procesos fibrosantes crean un desequilibrio entre la ventilación y la perfusión, interrumpen la difusión de oxígeno, crean cortocircuitos intrapulmonares, que mantienen una hipoxemia moderada incluso en reposo y una hipoxemia severa durante el ejercicio. En respuesta a la hipoxemia aparece la hiperventilación pulmonar, proporcionada principalmente por un aumento de la frecuencia respiratoria, ya que se reducen los volúmenes funcionales de los pulmones. Las consecuencias posteriores son inflamación y fibrosis progresiva del parénquima pulmonar, disminución de la vascularización junto con aumento de las resistencias periféricas en el círculo pequeño, hipertensión pulmonar, cor pulmonale.
La restricción de los pulmones de diversos orígenes conduce a insuficiencia respiratoria restrictiva. Por regla general, los procesos restrictivos se caracterizan por una disminución del volumen residual funcional de los pulmones (FRC, del inglés. Capacidad residual funcional). FRC es el volumen de aire que queda en los pulmones después de una espiración tranquila, cuando los músculos respiratorios están completamente relajados y el flujo de aire se ha detenido. Así, FRC es la suma de la reserva espiratoria y el volumen residual. El valor de FRC está determinado por el equilibrio entre la fuerza elástica centrípeta de los pulmones y la fuerza elástica centrífuga del tórax. Las lesiones pulmonares fibrosas se caracterizan por una disminución de la FRC y de otros volúmenes pulmonares, lo que da como resultado daños en los pulmones, la pleura o las estructuras torácicas.
La restricción de los pulmones conduce a una disminución de su llenado de aire y, en consecuencia, a una disminución de la superficie alveolar ventilada disponible para el intercambio de gases. La gravedad de los trastornos restrictivos corresponde al grado de reducción del volumen total, la capacidad vital, el volumen corriente y el volumen residual funcional de los pulmones, mientras se mantiene la permeabilidad de las vías respiratorias. Como resultado, la capacidad de difusión general de los pulmones disminuye y, al mismo tiempo, aumenta la resistencia de los vasos del círculo pequeño, la respiración se vuelve frecuente y superficial. En el caso de que los trastornos restrictivos sean causados por alteración del parénquima pulmonar, paralelamente también se altera el intercambio gaseoso transalveolar, lo que se manifiesta clínicamente por deficiencia de oxígeno en sangre, especialmente durante el ejercicio.
neumoesclerosis- un proceso patológico típico caracterizado por un crecimiento excesivo de tejido conectivo en el intersticio de los pulmones - tabiques interalveolares y estructurales adyacentes, incluidos los vasos sanguíneos (ver Capítulo 14, Volumen 1).
Las causas de la neumoesclerosis pueden ser procesos inflamatorios en el parénquima pulmonar (neumonía), alteración de la circulación sanguínea y linfática (hiperemia venosa prolongada, estasis sanguínea o linfostasis), infarto pulmonar, impregnación con xenobiontes: antracosis, silicosis, asbestosis, síndrome de dificultad respiratoria aguda. , inflamación alérgica y otros
Muchos factores están involucrados en la patogénesis de la neumoesclerosis (fibrosis), pero el más común es la inflamación del parénquima pulmonar (neumonitis, alveolitis). Las células involucradas en la inflamación (linfocitos, macrófagos, neutrófilos) secretan citocinas que activan la reproducción de fibroblastos y la formación excesiva de fibras de colágeno.
La neumoesclerosis interrumpe todas las funciones del aparato respiratorio: ventilación, difusión, perfusión. Por lo tanto, el crecimiento excesivo de tejido conjuntivo reduce tanto la extensibilidad como la elasticidad del parénquima pulmonar, provocando simultáneamente una disminución del volumen corriente, hipoventilación y un aumento del volumen residual. La capacidad de difusión de la barrera alvéolo-capilar fibrosada también disminuye, el área total de difusión disminuye y, posteriormente, cuando los bronquios están involucrados en el proceso, se observa su obstrucción, provocando trastornos obstructivos de la ventilación. La fibrosis de los vasos sanguíneos conduce a una disminución del área transversal total de los vasos del círculo pequeño con hipertensión pulmonar y, en el futuro, al cor pulmonale.
Enfisema de los pulmones. El enfisema es un exceso de expansión persistente de los espacios aéreos de los pulmones distales a los bronquiolos terminales. Con enfisema pulmonar, se observa destrucción del esqueleto fibrilar de la pared alveolar, su expansión excesiva, destrucción y disminución del número total de alvéolos, disminución de la superficie de difusión total y estiramiento de los capilares del círculo pequeño.
Actualmente, en la patogenia del enfisema pulmonar se acepta la hipótesis de un desequilibrio en el contenido de proteinasas y antiproteinasas en los pulmones. La causa principal del desequilibrio proteinasa/antiproteinasa puede ser la deficiencia congénita o adquirida de las enzimas antiproteasas o el aumento de la actividad proteasa en los alvéolos. Según esta hipótesis, la destrucción del parénquima pulmonar puede ser el resultado de una disminución de la protección antiproteasa de los pulmones, un exceso de proteinasas secretadas en los pulmones o una combinación de ambos factores. Así, el enfisema parece ser el resultado de un desequilibrio entre proteinasas y antiproteinasas hacia el predominio de las proteinasas.
Normalmente, en la sangre circula una determinada cantidad de enzimas, incluidas las proteasas de las glándulas digestivas exocrinas (principalmente del páncreas). Estas enzimas circulantes se difunden fuera de la sangre y se acumulan en el parénquima pulmonar. Otra fuente de enzimas para el parénquima pulmonar son los fagocitos (especialmente los leucocitos polimorfonucleares), cuyo número aumenta significativamente durante los procesos inflamatorios en los pulmones. Así, aparece un potencial de proteasa en el parénquima pulmonar, representado por proteasas pancreáticas de la circulación sistémica, así como colagenosa, elastasa y otras proteasas producidas por neutrófilos y fagocitos mononucleares. Estas enzimas destruyen la sustancia intercelular del parénquima pulmonar (fibras elásticas y de colágeno, sustancia fundamental), reducen la elasticidad de los alvéolos y provocan enfisema.
El potencial de proteasa del parénquima pulmonar es directamente proporcional a la intensidad del proceso inflamatorio y se ve potenciado por factores proinflamatorios (p. ej., el humo del cigarrillo).
A la acción dañina de las enzimas proteolíticas en los pulmones se opone el sistema antiproteasa, representado por varias antienzimas que suprimen la actividad proteolítica, manteniendo la integridad del parénquima alveolar. Su función principal es la inactivación de las proteasas producidas por los neutrófilos y liberadas en el intersticio pulmonar durante los procesos inflamatorios (tripsina, elastasa, proteasa 3, catepsina G). La elastasa de neutrófilos es la principal proteinasa responsable de la destrucción de los alvéolos.
La actividad antiproteasa total de los alvéolos está representada casi exclusivamente (alrededor del 95%) por la alfa-1-antitripsina (AAT). La AAT es sintetizada principalmente por los hepatocitos; después de salir del hígado, circula libre en la sangre antes de difundirse en el líquido intersticial y alveolar. La deficiencia de AAT puede ser hereditaria o adquirida.
La deficiencia de AAT hereditaria es una de las enfermedades congénitas más comunes de la raza blanca, que se presenta con una frecuencia de 1: 3-5 mil (cabe señalar que entre los defectos genéticos letales, la deficiencia de AAT ocupa el primer lugar. Un defecto genético se manifiesta por la incapacidad del hígado para sintetizar AAT, bajo contenido de AAT en plasma y, como resultado, su contenido reducido en los alvéolos. Se encontró que el contenido de AAT en plasma por debajo de 20–53 mmol / l predispone a la elastólisis con enfisema panacinar temprano, y aparece un riesgo significativo de enfisema con un nivel de AAT en plasma por debajo de 1 mmol/l.
El tabaquismo es la principal causa del déficit de AAT adquirido. El efecto dañino del humo del cigarrillo es el inicio de procesos inflamatorios en el parénquima pulmonar con la emigración de leucocitos que secretan enzimas proteolíticas, inhibición directa de AAT, daño a los cilios del epitelio bronquial, hiperplasia e hipersecreción de las glándulas bronquiales. El humo del cigarrillo es el único factor exógeno con riesgo comprobado de enfisema. Los fumadores tienen 2,8 veces más probabilidades de desarrollar enfisema que los no fumadores. Se ha establecido fehacientemente un aumento de la mortalidad por enfisema en fumadores con una experiencia de más de 20 años.
Otros factores exógenos en el desarrollo del enfisema pulmonar son las infusiones intravenosas de medicamentos que contienen fibras de celulosa, talco (por ejemplo, metadona, metilfenidato), cocaína, heroína, inmunodeficiencias de diversos orígenes, infecciones crónicas, SIDA, vasculitis, enfermedades del tejido conectivo.
En ausencia de AAT en los alvéolos, se altera el equilibrio entre proteasas y antiproteasas, seguido de una violación de la integridad de la pared alveolar, lo que reduce la resistencia mecánica y la tracción elástica de los alvéolos. Una disminución de la elasticidad imposibilita que los alvéolos vuelvan a su volumen original en la exhalación, lo que provoca su expansión excesiva, un aumento del volumen residual, es decir, aire que no puede ser eliminado de los alvéolos incluso con la máxima exhalación forzada. En consecuencia, en proporción al aumento en el volumen residual, el volumen corriente y la capacidad vital de los pulmones disminuyen; por lo tanto, se establece el enfisema de los pulmones.
El enfisema pulmonar se subdivide en centrocinar, panacinar y paraseptal.
El enfisema centroacinar comienza en los bronquiolos respiratorios y se disemina distalmente. Esta forma de enfisema, también llamada centrolobulillar, está asociada con el tabaquismo y se desarrolla predominantemente en la parte superior de los pulmones.
El enfisema panacinar destruye uniformemente todos los alvéolos cercanos y se localiza principalmente en las partes inferiores de los pulmones. Se observa en pacientes homocigotos con deficiencia de AAT.
En el enfisema paraseptal (acinar distal), las vías respiratorias distales y los sacos alveolares están predominantemente dañados. El proceso se localiza alrededor de los tabiques pulmonares o la pleura. Aunque se conserva el intercambio de aire, las ampollas enfisematosas apicales pueden provocar neumotórax espontáneo.
El enfisema de los pulmones, por regla general, se acompaña de bronquitis crónica, como resultado de lo cual aparecen cambios patológicos no solo en el parénquima pulmonar, sino también en los bronquios medianos y grandes. La bronquitis crónica se caracteriza por un aumento de volumen y aumento de la secreción de las glándulas de la mucosa bronquial, focos de metaplasia escamosa de la mucosa bronquial, inflamación y engrosamiento de sus paredes, disfunción de los cilios (hipo o acinesia de los cilios), hiperplasia de músculos lisos bronquiales. En los bronquiolos respiratorios afectados simultáneamente con los bronquios más grandes, se produce inflamación mononuclear con oclusión de la luz por tapones mucosos, metaplasia celular, hiperplasia del músculo liso, fibrosis y deformidad. Por lo tanto, el enfisema y la inflamación de las vías respiratorias pequeñas siempre ocurren juntos. Todo esto, junto con la pérdida del marco elástico de los alvéolos, viola la ventilación de los pulmones.
El enfisema se caracteriza por un aumento del volumen residual de los pulmones, una disminución del volumen de reserva espiratorio, espiración forzada en reposo (disnea espiratoria). Con el enfisema, hay un mecanismo obstructivo de "válvula": al inhalar, el tapón mucoso del bronquiolo se aspira hacia los alvéolos sin interferir con la inhalación, y cuando se exhala, regresa a los bronquiolos, lo que dificulta. Con el enfisema pulmonar crónico persistente, estos cambios se vuelven irreversibles, lo que provoca cambios morfológicos en los pulmones, hasta la neumoesclerosis.
En el enfisema moderado, la disminución de la ventilación está más asociada con la pérdida de elasticidad que con la inflamación. Por el contrario, con un proceso muy avanzado, la disminución de la ventilación se asocia en mayor medida con un cambio en las propiedades de los bronquiolos.
Con el enfisema, junto con la destrucción de los alvéolos, los vasos del círculo pequeño también cambian. Así, en la íntima de arterias y arteriolas aparecen fibras musculares longitudinales anormales con engrosamiento de la membrana muscular y fibrosis de la íntima. La expansión de las venas bronquiales puede conducir a la derivación de las venas del círculo grande con la aurícula izquierda.
La corrección patogenética del equilibrio proteasa/antiproteasa alterado consiste en suprimir la inflamación en los alvéolos, generar proteasas, tratar el asma, prevenir y tratar las infecciones respiratorias, estimular la producción de AAT o sustituirla por este fármaco. Actualmente, la terapia de reemplazo de antienzimas se propone para el tratamiento de la deficiencia de AAT, por ejemplo, infusiones intravenosas semanales de prolastina, que contiene proteínas plasmáticas humanas, incluidas las fracciones de antiproteasa. Cabe señalar que para los fumadores, la única forma de prolongar la vida es abandonar este hábito.
atelectasia. Atelectasia (gr. ateles y éxtasis- inactividad completa) - una disminución en el volumen, colapso y cese de la ventilación de parte o la totalidad del pulmón. Dependiendo de la etiología, la atelectasia se divide en obstructiva y no obstructiva.
atelectasia obstructiva - esto es el resultado de la obstrucción de los bronquios lobares o segmentarios (respectivamente, se produce atelectasia lobar o segmentaria). La obstrucción de los bronquios provoca el cese de la ventilación de una parte del pulmón afectado, los gases de los alvéolos se absorben en la sangre y los alvéolos colapsan. Al comienzo del proceso, la perfusión del área colapsada continúa durante algún tiempo, pero, en ausencia de ventilación, la hipoxemia regional conduce a la vasoconstricción refleja de los vasos de los alvéolos no ventilados. Esto minimiza la perfusión del área atelectásica con redistribución de sangre a los alvéolos ventilados.
Atelectasia no obstructiva puede ser el resultado de muchos factores. Éstos incluyen: a) pérdida de contacto entre la pleura parietal y visceral, la presencia de aire, exudado, trasudado, sangre en la cavidad pleural (atelectasia pasiva); b) aumento de la presión intrapleural, compresión de los pulmones (atelectasia por compresión); en) falta de surfactante, dificultad respiratoria aguda, neumonía por radiación, lesión pulmonar, neumoesclerosis y lesiones pulmonares infiltrativas que aumentan la tensión superficial de los alvéolos, reduciendo su extensibilidad y provocando el colapso de estos alvéolos (atelectasia adhesiva).
Debido a la desconexión de una sección del pulmón de la ventilación, el volumen corriente disminuye y el volumen del espacio muerto funcional aumenta; así es como ocurre la hipoventilación con hipoxemia e hipercapnia. En áreas no ventiladas, los vasos sanguíneos se espasman (vasoconstricción refleja), lo que conduce a un desequilibrio en la ventilación-perfusión, lo que exacerba la hipoxemia. Además, la vasoconstricción en la circulación pulmonar conduce a hipertensión pulmonar y posteriormente a cor pulmonale.
Reducción del volumen del parénquima pulmonar ocurre durante la neumectomía, procesos destructivos en los pulmones y también conduce a un deterioro restrictivo de la ventilación pulmonar.
Edema pulmonar. El edema pulmonar es una acumulación excesiva de líquido de origen vascular en el intersticio del parénquima pulmonar o en la cavidad de los alvéolos. Normalmente, existe un equilibrio entre la liberación de filtrado de sangre en el intersticio y su eliminación con linfa (drenaje linfático). El edema es el predominio de la filtración sobre el drenaje debido al aumento primario en la salida de líquido de los vasos o al drenaje linfático deteriorado durante la filtración normal. Al comienzo del proceso, el exceso de líquido se acumula en el intersticio de los tabiques interalveolares. (edema pulmonar intersticial), y posteriormente el líquido entra en la cavidad de los alvéolos ( edema pulmonar alveolar). Ambos procesos reducen el volumen del espacio alveolar y alteran la difusión pulmonar.
Las causas del edema pulmonar pueden ser: a) factores que aumentan la presión arterial hidrostática en los vasos del círculo pequeño (factor hidrostático, edema pulmonar cardiogénico); b) aumento de la permeabilidad de la pared vascular durante la inhalación de óxidos de nitrógeno, fosgeno, hiperoxia, aspiración de agua o jugo gástrico, bajo la acción de endotoxinas, lesiones por radiación (factor de membrana, edema pulmonar tóxico); en este caso, el edema pulmonar intersticial ocurre con presión arterial normal en los capilares; c) bloqueo del drenaje linfático (edema limogénico). En cada caso, la patogénesis del edema pulmonar depende de la causa que lo provocó.
Hay varios mecanismos descongestionantes en los pulmones. Así, la permeabilidad al agua del epitelio alveolar es menor que la permeabilidad del endotelio vascular, lo que impide, durante algún tiempo, la salida de líquido desde el intersticio hacia los alvéolos. Además, un aumento en la presión del líquido en el intersticio conduce a su filtración inversa en los vasos, lo que evita el desarrollo de edema alveolar. La acumulación de líquido en el intersticio diluye las proteínas, reduce la presión oncótica, lo que también contribuye al retorno de líquido a la luz de los vasos. Un mecanismo antiedematoso compensatorio esencial es el aumento del drenaje linfático y la salida del exceso de líquido intersticial.
Hiperemia de los pulmones(hiperemia arterial y venosa) tiene como principal vínculo patogénico un aumento de la presión arterial en los capilares y venas pulmonares con alteración de la circulación en la circulación pulmonar y en los vasos bronquiales de la circulación sistémica.
Un aumento de la presión arterial en el conjunto de las arterias pulmonares, en los capilares y las venas pulmonares aumenta la filtración de líquido de los vasos hacia el espacio intercelular y hacia los alvéolos (transudación, edema intercelular y alveolar). El edema, a su vez, reduce la distensibilidad y la extensibilidad de los alvéolos, aumenta la resistencia a la difusión de gases, aumenta el espacio muerto alveolar (alvéolos que no participan en la difusión), aumenta la cantidad de sangre no oxigenada que fluye hacia el lado izquierdo del corazón. mezcla venosa (el porcentaje de oxihemoglobina en la sangre arterial), lo que lleva a la hipoxemia y la hipercapnia. En casos crónicos, se produce una degeneración de las paredes de los vasos sanguíneos y los alvéolos: se produce neumoesclerosis, crecimiento excesivo de vasos con tejido conectivo, disminución de la capacidad del círculo pequeño, hipertensión en el círculo pequeño, hiperfunción, hipertrofia e insuficiencia del ventrículo derecho. .
El estancamiento de la sangre en las venas bronquiales provoca la inflamación de la mucosa bronquial, el estrechamiento de su luz y un aumento de la resistencia aerodinámica.
Un caso especial de congestión pulmonar y edema pulmonar es la insuficiencia ventricular izquierda aguda: asma cardíaca.
La congestión pulmonar se manifiesta por dificultad para respirar, hiperventilación, trastornos de la ventilación restrictiva y obstructiva, alteración de la difusión de gases.
Síndrome de dificultad respiratoria aguda en adultos. El síndrome de dificultad respiratoria aguda (“shock pulmonar”, enfermedad de la película hialina) es un conjunto de síntomas que incluye inflamación e infiltración del parénquima pulmonar, aumento de la permeabilidad de la barrera alveolo-capilar, edema alveolar pulmonar y formación de películas proteicas que cubren la superficie alveolar. La mortalidad en este síndrome es de aprox. cincuenta%. Las causas del síndrome de dificultad respiratoria aguda son coagulación intravascular diseminada, quemaduras, traumatismos extensos, shock hemorrágico, inhalación de líquidos (por ejemplo, ahogamiento), neumonía total, transfusiones masivas, microembolias extensas, agregación intravascular de células sanguíneas, inactivación del surfactante alveolar. El resultado de estos factores es un aumento significativo de la permeabilidad de las membranas biológicas, incluida la barrera alvéolo-capilar, aumento de la filtración y acumulación en los alvéolos de líquido intravascular rico en proteínas, incluido el fibrinógeno. La coagulación de proteínas forma películas hialinas que recubren los alvéolos e impiden la difusión de gases, lo que da como resultado una hipoxemia grave que no se alivia ni siquiera con la inhalación de oxígeno puro. La induración de las paredes de los alvéolos reduce la distensibilidad de los pulmones y la inactivación del agente tensioactivo conduce a su colapso ya la formación de múltiples microatelectasas.
Síndrome de dificultad respiratoria aguda en recién nacidos. La dificultad respiratoria aguda en los recién nacidos se basa en dos factores patogénicos: la isquemia del parénquima pulmonar y la formación insuficiente de surfactante alveolar.
La isquemia del parénquima alveolar con hipoxia conduce a un aumento de la permeabilidad de las membranas biológicas ya una abundante filtración de líquido intravascular en el espacio intercelular y en los alvéolos. Las proteínas que componen el plasma sanguíneo, incluido el fibrinógeno, forman películas "hialinas" que cubren la superficie de los alvéolos.
El surfactante alveolar se sintetiza en el feto a partir de la semana 20 del período prenatal, pero de manera más activa después de la semana 35-36. Esto explica la alta incidencia del síndrome de dificultad respiratoria aguda en los recién nacidos prematuros. Antes del nacimiento, el volumen de los pulmones del niño es de aprox. 40 ml, y al cambiar a respiración externa - aprox. 200 ml. La primera respiración en un recién nacido sano ocurre sin la participación de un surfactante y, para que los alvéolos se mantengan unidos, se necesita una gran presión transpulmonar de 40 mm Hg. Arte. Tras la apertura de los alvéolos, producida por la primera respiración, entra en juego el surfactante alveolar, que reduce la tensión superficial de los alvéolos, reduce la fuerza necesaria para expandirlos durante la inspiración y, por tanto, facilita los movimientos respiratorios posteriores. Con la falta de surfactante, la tensión superficial de los alvéolos es grande, la resistencia de los alvéolos durante su expansión también es grande, lo que requiere un esfuerzo significativo de los músculos respiratorios no solo para la implementación de la primera, sino también para todas las respiraciones posteriores. . En estos niños, después de la primera respiración, la amplitud de la respiración disminuye progresivamente, a pesar de las fuertes contracciones de los músculos respiratorios. Parece que los músculos no son capaces de abrir los pulmones rígidos. Dependiendo de la gravedad, el proceso dura de 4 a 5 días y la mortalidad máxima se observa durante los dos primeros días de vida del niño.
La formación de películas hialinas en la superficie de los alvéolos interrumpe la difusión alvéolo-capilar, lo que provoca hipoxemia.
Conclusión. Una de las consecuencias del daño primario al parénquima pulmonar es la restricción pulmonar intraparenquimatosa: una disminución del volumen respiratorio en proporción a una disminución del volumen pulmonar, alteraciones en la proporción de ventilación y perfusión de los pulmones, derivación intrapulmonar, alteración de la difusión de oxígeno, moderado hipoxemia en reposo e hipoxemia severa durante el ejercicio, insuficiencia respiratoria de tipo restrictivo. En respuesta a la hipoxemia aparece la hiperventilación pulmonar, cuyo objetivo es mantener el volumen minuto de respiración aumentando la frecuencia respiratoria.
Las consecuencias posteriores son inflamación y sustitución del parénquima pulmonar por tejido fibroso, reducción del número de vasos sanguíneos en los pulmones (disminución de la vascularización) junto con un aumento de la resistencia periférica en la circulación pulmonar, hipertensión pulmonar, cor pulmonale.
La restricción de los pulmones de cualquier origen conduce a insuficiencia respiratoria restrictiva. Las lesiones restrictivas se caracterizan por una disminución de los volúmenes pulmonares: volumen total, capacidad vital, volumen corriente y volumen pulmonar funcional residual, manteniendo la resistencia normal de las vías respiratorias. Clínicamente, la insuficiencia restrictiva se manifiesta por hipoxemia, que aumenta bruscamente con el esfuerzo físico.
34.1.1.5. Obstrucción de la vía aérea superior
Las vías respiratorias sirven para conducir el aire atmosférico hasta los alvéolos y formar el sistema aéreo (sólo en los bronquiolos respiratorios tiene lugar el intercambio de gases). Las vías respiratorias están formadas por la tráquea, los bronquios principales, lobulares, sementarios, los bronquiolos terminales y, en parte, los bronquiolos respiratorios. Estos últimos se dividen en 2-11 conductos alveolares, que pasan a los sacos alveolares, que consisten en alvéolos, una unidad funcional donde se produce el intercambio de gases.
Las paredes de las vías respiratorias, hasta los bronquios con un diámetro de hasta 1 mm, están protegidas contra caídas por un marco cartilaginoso. Todas las estructuras del sistema aéreo están provistas de músculos lisos, y solo los alvéolos no tienen contractilidad. Los bronquiolos terminales y respiratorios también están dotados de músculos lisos, pero no hay sustrato cartilaginoso mecánico en su pared, lo que les permite sufrir espasmos hasta que la luz se cierra por completo, como sucede durante los ataques de asma bronquial.
Las vías respiratorias tienen resistencia mecánica aerodinámica. Dado que el movimiento del aire a través de las vías respiratorias es predominantemente de naturaleza laminar (solo en lugares de ramificación, estrechamiento o expansión el movimiento se vuelve turbulento), la resistencia aerodinámica se puede describir mediante la ecuación de Hagen-Poiseuille:
donde ΔР es la diferencia entre la presión atmosférica e intraalveolar, Q es la velocidad volumétrica del aire inhalado, R es la resistencia aerodinámica. La resistencia aerodinámica depende de la densidad del aire inhalado: por ejemplo, el aire comprimido tiene una mayor densidad y por lo tanto tiene más resistencia que el aire a presión atmosférica normal. Así, la resistencia aerodinámica de las vías respiratorias es un valor variable que depende del diámetro de las vías respiratorias (aumenta con el estrechamiento de los bronquios), de la densidad del aire (aumenta paralelamente al aumento de la presión), de la naturaleza del movimiento del aire (aumenta con la transición de movimiento laminar a turbulento), de la velocidad volumétrica del aire (aumenta en proporción al aumento de la velocidad). Todo esto determina que durante la respiración tranquila, la resistencia aerodinámica de las vías respiratorias sea menor que la fuerza elástica de los pulmones y la exhalación se realice de forma pasiva. Con la respiración forzada y rápida, la resistencia aerodinámica supera la fuerza elástica de los pulmones, lo que requiere energía adicional para realizar la exhalación, que se vuelve activa. La resistencia aerodinámica, junto con la resistencia elástica de los alvéolos y la resistencia inelástica de los tejidos del tórax, determinan el esfuerzo respiratorio, el trabajo mecánico realizado por los músculos respiratorios.
La forma más pronunciada de daño a la función del tracto respiratorio es su obstrucción.
obstrucción es un aumento en la resistencia de las vías respiratorias que impide o impide la ventilación pulmonar y conduce a insuficiencia respiratoria obstructiva. La obstrucción de las vías respiratorias se divide por la localización anatómica, el grado de estrechamiento (estenosis) de las vías y por la biomecánica de la respiración:
1) obstrucción que interrumpe tanto la inhalación como la exhalación:
a) compresión o compresión del tracto respiratorio superior;
b) espasmo con obstrucción de las vías respiratorias pequeñas (bronquitis obstructiva crónica, asma bronquial);
2) obstrucción lábil, que depende de la fase y características de la respiración (inhalación y exhalación forzada):
a) obstrucción, principalmente en la espiración (parálisis de las cuerdas vocales, reblandecimiento de la tráquea en la parte situada fuera del tórax);
b) obstrucción principalmente a la exhalación (colapso de la tráquea con reblandecimiento de la tráquea en la parte situada en el tórax, colapso bronquial o colapso de los bronquiolos con enfisema).
Con la obstrucción de las vías respiratorias, la resistencia al flujo de aire aumenta en una cantidad igual al cubo del radio, lo que provoca una dificultad significativa para respirar. Entonces, con una disminución en el radio de los bronquios 2 veces, la resistencia aumenta 16 veces. Por esta razón, incluso una ligera disminución en el espacio libre de las vías respiratorias aumenta significativamente la resistencia. En este sentido, las partes de las vías respiratorias próximas a la bifurcación de la tráquea, que provocan aproximadamente el 80% de la resistencia total del árbol bronquial, son de particular peligro.
La obstrucción de la laringe o la tráquea (cuerpos extraños, tumores, edema) conduce a trastornos de ventilación letales: asfixia.
Asfixia es una insuficiencia respiratoria aguda, caracterizada por una violación simultánea del suministro de oxígeno (hipoxemia) y la liberación de dióxido de carbono (hipercapnia). Hay varios períodos en el desarrollo de la asfixia. El primer período se manifiesta por respiración frecuente y profunda con dificultad predominante en la inhalación - disnea inspiratoria. El segundo período se caracteriza por una disminución progresiva de la frecuencia respiratoria manteniendo la amplitud máxima y disnea espiratoria. En el tercer período, simultáneamente con una disminución de la frecuencia, también disminuye la amplitud de la respiración; este período conduce gradualmente a un paro respiratorio (pausa terminal), seguido de la restauración de la respiración por un período breve (respiración agónica, terminal, respiración jadeante), que culmina en un paro respiratorio final: muerte clínica.
Con obstrucción de los bronquios de gran calibre.(por ejemplo, crecimiento de un tumor intrabronquial) la ventilación de esta área del pulmón (lóbulo, segmento) está ausente, el aire contenido en esta área se absorbe y los pulmones colapsan; se produce atelectasia obstructiva.
34.1.1.5 Obstrucción de las vías respiratorias inferiores
La obstrucción de los bronquiolos es el principal vínculo patogénico en el asma bronquial y la bronquitis obstructiva crónica. Se caracteriza por el estrechamiento de las vías respiratorias pequeñas (bronquios metasegmentarios y bronquiolos terminales). El estrechamiento es causado por su espasmo, acumulación de moco, inflamación e hinchazón de la mucosa. Además, la exhalación se acompaña de una obstrucción adicional, cuya patogenia es que estas pequeñas vías aéreas están desprovistas de un sustrato cartilaginoso y, por esta razón, la alta presión que se crea en los pulmones durante la exhalación los comprime hasta el colapso total. El mismo papel lo desempeña una gota de moco ubicada en la luz de los bronquiolos, que se comporta como una válvula: durante la inhalación se transfiere hacia los alvéolos, lo que no impide la inhalación, pero durante la exhalación retrocede hacia el bronquiolo, que lo hace. obstrucciones, impidiendo la exhalación. Cualquier violación crónica de la exhalación conduce a la hipoventilación de los pulmones y un aumento en el volumen residual: se produce un enfisema pulmonar agudo.
En última instancia, la insuficiencia respiratoria obstructiva se caracteriza por un aumento de la resistencia de las vías aéreas en la inspiración o espiración, disnea inspiratoria o espiratoria, disminución de las reservas inspiratorias y espiratorias, aumento de la capacidad residual funcional, hipoventilación alveolar, compresión de áreas pulmonares mal ventiladas, vasoconstricción, y un aumento de la resistencia vascular en áreas no ventiladas.
Asma bronquial o hiperreactividad de las vías respiratorias es su inflamación crónica con la participación patogénica de varias células de origen mesenquimatoso: mastocitos, eosinófilos, linfocitos T, macrófagos, neutrófilos y células epiteliales. En personas predispuestas al asma, la inflamación provoca ataques repetidos de dificultad para respirar, dificultad para respirar, tos, especialmente por la noche o por la mañana.
La patogenia del asma es compleja e incluye 3 componentes principales: inflamación de las vías respiratorias, obstrucción intermitente e hipersensibilidad bronquial.
La inflamación de las vías respiratorias en el asma puede ser aguda, subaguda y crónica, pero la presencia de edema o mucosidad contribuye a la obstrucción bronquial y la hiperreactividad. Las principales células involucradas en la inflamación de las vías respiratorias secretan mediadores inflamatorios y alérgicos. Los mastocitos y los eosinófilos secretan histamina, los factores de quimiotaxis, los leucotrienos, las prostaglandinas, las proteínas catiónicas, los macrófagos, los linfocitos T activos apoyan el proceso inflamatorio mediante la liberación de citocinas, los fibroblastos, los epitolocitos y las células endoteliales contribuyen al curso crónico de este proceso. Factores como las moléculas de adhesión (selectinas, integrinas) contribuyen a la transición del proceso inflamatorio a las vías respiratorias. Como resultado, las paredes de los bronquiolos se infiltran con células mononucleares, neutrófilos y eosinófilos, hipertonicidad del músculo liso bronquial, hipersecreción de moco, exfoliación epitelial, hiperplasia del músculo liso y remodelación de las vías respiratorias.
La obstrucción de las vías respiratorias en el asma bronquial es causada por el estrechamiento de la luz bronquial, edema, formación de tapones mucosos, remodelación de las vías respiratorias (deformación, engrosamiento, estrechamiento). El grado de reversibilidad de la obstrucción depende de los cambios estructurales en las vías respiratorias causados por la inflamación.
La hiperreactividad de las vías respiratorias provoca una respuesta espástica excesiva de los bronquios a numerosos estímulos inespecíficos (a la temperatura y humedad del aire inhalado, a la contaminación del aire, al trabajo físico, a factores psicógenos). Por regla general, la gravedad clínica del asma se correlaciona con el grado de hipersensibilidad bronquial.
También existe el asma (más correctamente, el broncoespasmo), provocado por el esfuerzo físico, cuya patogenia es controvertida. El estrés físico actúa como desencadenante, provocando un broncoespasmo agudo con una mayor reactividad. Este tipo de asma se presenta en personas que padecen atopia, rinitis alérgica, enfermedad fibroquística, e incluso en personas sanas. Los médicos a menudo ignoran esta forma de asma. Es probable que la enfermedad esté mediada por la pérdida de agua y calor de las vías respiratorias. Entonces, la temperatura óptima para el tracto respiratorio es la temperatura del aire inhalado igual a 37 0 C y la humedad relativa del aire igual al 100%. En la hiperventilación provocada por el trabajo físico (o hiperventilación emocional), las fosas nasales no son capaces de proporcionar el tránsito de aire necesario, lo que obliga a respirar por la boca. Al mismo tiempo, el aire inhalado no se humedece ni se calienta, lo que provoca broncoespasmo. El lavado broncoalveolar en estos casos no muestra aumento de mediadores inflamatorios.
Por lo tanto, con lesiones obstructivas, inicialmente se conserva todo el potencial funcional del aparato respiratorio (ejecución del esfuerzo respiratorio, extensibilidad y elasticidad de las estructuras), con la excepción de la capacidad de conducción de aire de los pulmones: aumenta la resistencia de las vías respiratorias. . En el futuro, después del establecimiento del desequilibrio gaseoso y ácido-base, la función del centro respiratorio también se ve perturbada con la progresión de procesos patológicos hasta la inhibición y el paro respiratorio.
Una consecuencia común de la obstrucción de las vías respiratorias, tanto superiores como inferiores, es la insuficiencia respiratoria obstructiva.
El amor es actualmente uno de los motivos más habituales para formar una familia, pero no el único.
Las familias se crean no solo por amor. También hay razones completamente aleatorias: el embarazo. O es necesario registrarse. O ha llegado la edad. O en represalia por un ser querido o un ser querido. O una niña quiere escapar de sus padres, que no la consideran adulta, no le dan independencia y la aterrorizan... ¿Dónde escapar? Casado Ver por qué y por qué las personas crean una familia
¿El amor garantiza la solidez de una relación? - No. El amor une a las personas, pero la fuerza de las relaciones depende de las personas, de la calidad de sus relaciones y de la calidad de su amor. El amor ordinario, es decir, la atracción amorosa (amor-pasión, atracción romántica), pasa lo suficientemente rápido, de varias semanas a un año. Además, a veces el amor es torcido, ¡amor salvaje! - la relación más bien destruye. Por otro lado, el Amor con mayúscula ayuda a construir, fortalecer y mantener las relaciones, incluidas las relaciones familiares.
¿Es necesario el amor para formar una familia? - No. Por lo general, es más fácil iniciar una relación con amor, pero si una persona es prometedora, se puede iniciar una relación sin amor caliente. Otra cosa es que vivir con amor sigue siendo mejor que sin amor, así que debes cuidarte del amor. Es decir, el amor se puede crear, el amor se puede cultivar.
El amor te ayudará, pero no hará nada por ti, depende de ti personalmente construir tu familia. Junto con el amor, la capacidad de encontrar una pareja adecuada y la capacidad de construir relaciones ayudan a construir una familia fuerte. Y el amor necesita ser mantenido y apoyado, es real.
¿Qué pasa si el amor se ha ido? - Tómelo con calma y comience a construir relaciones. Para la mayoría de las parejas de enamorados, después de un tiempo (de un mes a dos años), el amor pasa. Para algunos esto es una tragedia, para otros es solo una nueva etapa en la construcción de relaciones, donde en lugar del amor anterior, puede surgir un nuevo sentimiento en la pareja: amor-alegría, amor-gratitud.
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Temas de conversación: ¿Qué tipo de mujer necesitas ser para poder casarte con éxito? ¿Cuántas veces se casan los hombres? ¿Por qué hay tan pocos hombres normales? Sin niños. crianza de los hijos ¿Que es el amor? Una historia que no podría ser mejor. Pagar por la oportunidad de estar cerca de una mujer hermosa.
"¡Te amo!" - cuáles son las palabras necesarias y esperadas, especialmente cuando se escuchan por primera vez. Cualquier mujer, después de haberlos escuchado, instantáneamente se vuelve feliz y ni siquiera piensa: ¿no es esto una mentira? ¿O tal vez es solo una oleada de sentimientos? Parece que el hecho está hecho - dicho - barrido: este hombre ya es mío.
Pero, ¿qué es el amor verdadero? En pocas palabras, estos son actos desinteresados por el bien de un ser querido, a veces respaldados por palabras. ¿Pasa de por vida? Por supuesto, si un ser querido de verdad no pisotea este sentimiento en la tierra: interés propio, engaño y traición.
¿Cuáles son las obras del verdadero amor?
¿Has visto la película inglesa "Love Actually"? Si no, entonces valdría la pena, porque deja claro en qué y en qué acciones se puede reconocer el amor verdadero, y qué sacrificios hay que hacer a veces.
Diez historias sobre el amor verdadero, y estas son algunas de las más llamativas:
El primer ministro está enamorado de una secretaria de un barrio pobre. Parece que necesita resolver los problemas del mundo, pero aquí los sentimientos están al límite, especialmente para un tonto. Pero al final, todo el país sabrá que el primer ministro también tiene un corazón ardiente, a pesar de su carrera.
Juliet y Peter están casados y tienen un amigo, Mark. Juliet siempre estuvo resentida con Mark por su irritable frialdad hacia ella y pensó que él la odiaba. Pero al final, ella aprendió que su hosquedad era un amor apasionado por ella. Mark prometió amarla toda su vida, pero al mismo tiempo permanece solo.
El escritor y su criada tienen la barrera del idioma. Pero el anhelo el uno por el otro es muy grande y sin más preámbulos. Una ruptura forzada a corto plazo empuja a la escritora a un curso intensivo de portugués y al deseo de proponerle matrimonio. No es de extrañar que durante este tiempo la criada dominara el idioma inglés por su bien.
John y Judy son sustitutos de escenas de sexo, y muy explícitas. Parecería, lo que es más fácil, tener sexo de verdad, porque casi lo hicieron. Pero están seriamente enamorados e incluso tímidamente intentan al menos hacer amigos. El primer beso romántico y una invitación a una cita parecen tiernamente ridículos.
Daniel, un viudo, está pasando por un mal momento con la partida de su esposa a otro mundo. Pero por ella, no abandona a su hijastro y lo cría como si fuera suyo. Cualquier deseo del niño se cumple casi cada segundo. Daniel incluso ayuda a su hijastro a ganarse el amor de su compañero de clase.
Así: situaciones sencillas de la vida, pero cuánto sentido tienen, que prueban que el verdadero amor existe. Puedes sacrificar tu carrera, esconder el amor detrás de la timidez, hacer cosas increíbles, poner fin a tu vida personal, y todo solo por hacer feliz a tu ser querido. Aunque ya esté en el cielo.
Cuando se muestran signos de amor verdadero
¿Es posible enamorarse a primera vista? Casi, solo esto hasta el amor. Puedes leer sobre esto y su desarrollo en el artículo.
No se tarda mucho en enamorarse de verdad. La naturaleza misma da tiempo incluso para que una madre ame a su hijo. Largos 9 meses de adicción "a ciegas" y depresión posparto son dados por la naturaleza por una razón. Y solo en raras mujeres no funciona el mismo instinto maternal.
Es lo mismo en el amor entre un hombre y una mujer: debe ser "soportado" para comprender: este sentimiento es para siempre. Sí, tendrás que sacrificar algo, y pisar la garganta de tu propio ego, y acostumbrarte a los hábitos y defectos de tu amada.
Pero estos no son sacrificios terribles, a veces son incluso en beneficio del amante mismo. Una persona aprende mucho, se cambia en algún lugar, se vuelve más sabia. Pero para este “bien” es precisamente el amor mutuo el que se necesita para no romper el corazón.
Por supuesto, no hay un momento específico en el que madure este verdadero amor. Usted mismo comprenderá esto cuando muestre signos de "maduración":
- tu propio "yo" viene en segundo lugar;
- quiere dar más que tomar;
- tu ayuda a tu amado hombre se convierte en una "ambulancia";
- es difícil separarse de él incluso por un día.
Muy bien, lo tienes. Si su amante tiene todos estos signos, puede felicitarlos: son una pareja feliz.
¿El verdadero amor es siempre mutuo?
Lamentablemente no. Si volvemos a la película "Love Actually", a la trama de Mark y Juliet, entonces podemos entender que el sacrificio de Mark, aunque voluntario, es doloroso. Hay personas que no tuvieron la suerte de enamorarse de una persona no libre, y hasta con frialdad por su parte.
Pero de alguna manera son felices a su manera en su sufrimiento. Solo necesitan ver de vez en cuando a su ser querido, saber que está bien, ayudarlo en los momentos difíciles e incluso al mismo tiempo no revelar sus sentimientos. Son desinteresados, y este es su amor.
Tal pasión puede durar toda la vida. Bueno, entonces son monógamos. Es más terrible cuando el amado siente esta pasión y la usa con fuerza y fuerza, como en los derechos del "mejor amigo", egoísta y descaradamente.
Pero esas personas descaradas suelen devolver todo como un boomerang. La codiciosa mujer histérica le quita cada centavo a su amado esposo durante un divorcio, y en su vejez utiliza los servicios de un gigoló. Él, a su vez, le quita todo a ella. ¡Entonces ella lo necesita!
Pero si usted mismo sufre de sentimientos no correspondidos, entonces debería leer el artículo. Es hora de arreglar tu vida personal.
Lo que el verdadero amor mutuo no tolera
Casi todas las parejas tienen peleas menores por malentendidos. En principio, esto es normal: la lógica y el pensamiento son diferentes para personas de diferentes sexos. Pero las peleas siguen siendo una ligera sacudida de las emociones, no tienen nada que ver con el amor.
Otra cosa es cuando hay “cualidades” sucias en una relación que matan el amor:
Egoísmo. Todos estos matrimonios de conveniencia, hermosas palabras para el sexo, coqueteo por el bien de la ganancia, esto no tiene nada que ver con sentimientos profundos. Incluso si a una persona le parece que en algún lugar de su alma hay algo similar al amor, esto es una ilusión.
Traición. Un verdadero amante nunca permitirá ni siquiera la idea del adulterio. No compara a su persona más importante en su vida con otros aspirantes a la cama. Por el contrario, con el tiempo, se vuelve "intocable", incluso los inofensivos besos y abrazos con otras personas se vuelven desagradables para él.
Indiferencia. Todo sucede en la vida: accidentes, enfermedades, juicios, pobreza y otros problemas. Un verdadero amante nunca dejará a su amado en problemas, incluso a costa de su vida, si tiene que sacrificar esto también.
insultos Esto se aplica a la molestia, cuando las palabras caen por debajo del pedestal. Todos estos "cabra apestosa", "tonto estúpido", "monstruo con los brazos torcidos", etc. Por no decir madre. Pero es aún peor cuando toda esta basura se saca de la choza y se desmorona entre familiares y amigos.
Y el amor no soporta la separación. Los amantes no necesitan la libertad el uno del otro, no pueden “respirar” con la comunicación o simplemente estar al lado del juego del silencio. El olor, la voz, el toque de un ser querido: necesitan todo esto como el aire.
¿Pasa el verdadero amor?
Con solteros, nunca. Incluso si crean una nueva familia, seguirán pensando en el objeto de su adoración. Desafortunadamente, en esta situación, todos están descontentos, tanto el monógamo como su nuevo elegido. Y si hay niños en una familia así, quizás no sean tan deseables.
Pero en otros casos, si un ser querido, sin embargo, envenenó los sentimientos con sus sucias cualidades, el amor puede pasar. ¿Pero es lo mejor? ¿Por qué soportar junto a ti lo que no es originalmente tuyo?
Dolía, aliviaba, ¡y ya está! Uno solo puede resumir esta novela en las palabras de S. Ya. Marshk:
No estropees la sangre
intentando en vano
traer de vuelta el pasadoS. Ya. Marshak, "El cuento de la estupidez"
Arcipreste Pavel Gumerov: Irina Anatolyevna, muchos, al crear una familia, elegir un compañero de vida, se guían por el siguiente principio: para ellos, lo más importante es algún tipo de atracción mutua o, como dicen, un destello, una chispa que debe correr entre un niño y una niña. Esta atracción a veces se denomina "química". Y si esto sucedió, dicen: "Eso es todo, este es mi hombre, lo amo y debes ir al altar con él". Estas personas, aparentemente, creen en el amor a primera vista, desde el primer encuentro. Y esta experiencia emocional inicial muy fuerte la consideran amor. ¿Crees que el amor a primera vista es posible?
Irina Anatolyevna Rakhimova: El amor a primera vista, probablemente, sucede, pero este fenómeno es muy raro. Es solo que cuando hablamos de familias felices que se crearon sobre la base de la primera atracción emocional, ese mismo estallido, y luego los amantes, habiéndose unido, vivieron felices para siempre, no nos damos cuenta de cuántos momentos de acompañamiento hay detrás de todo. este. Sí, saltó la chispa, pero a la vez la gente se acercó muy bien. Aquí, en el complejo, convergieron muchos factores, y todo resultó de ninguna manera desde cero. Detrás de estas personas estaba, quizás, la batuta de la experiencia exitosa de la vida familiar de sus padres, que ahora les pasaba a ellos. Había motivación para el matrimonio, preparación para las relaciones familiares y mucho más. Y cuando las personas están listas para el matrimonio, les resulta fácil conectarse entre sí: son como dos mitades de un todo.
Más a menudo, los amantes, atraídos entre sí por esta atracción, se casan sin darse cuenta de si están listos para ello. Y habiendo vivido juntos durante muchos años, "de repente" entienden que junto a ellos todos estos años no era su mitad. ¿Dónde, preguntas, estabas mirando antes? “Bueno, ya sabes ... - escuchas en respuesta, - luego tomamos lo que deseábamos para la realidad ... Sí, y nuestros familiares dijeron que necesitamos formar una familia. Además, la edad, llegó el momento de casarnos..."
En psicología, hay motivos para la elección, conscientes e inconscientes.
Padre Pablo: Destello, chispa: esta es solo una elección inconsciente.
Irina Rakhimova: Sí, y un mayor número de personas se centran en la elección inconsciente de un cónyuge, lamentablemente. Resulta como según Shakespeare: uno ama, y el otro sólo acepta este amor. Y en esos raros casos felices, que se llaman "amor a primera vista", las personas simplemente se enfocan el uno en el otro, y cada uno de ellos elige inconscientemente un cierto compañero, un cierto tipo de futuro cónyuge o esposa.
Padre Pablo: Resulta que, como piezas de un rompecabezas, estas personas se han desarrollado y se han acercado con mucho éxito. ¿Pero es amor? ¿Cómo se relacionan el amor y el enamoramiento? El enamoramiento le sucede a casi todo el mundo, pero lejos de todo el mundo degenera en un feliz amor conyugal. Y qué es enamorarse en general: ¿es el comienzo del amor, un tipo especial de amor, o algo más?
Irina Rakhimova: De hecho, no todo amor puede convertirse en amor, convertirse en un sentimiento fuerte y permanente. Las personas convergen, se enamoran, pero no todos tienen un parentesco de almas, amor. Para que surja el verdadero amor, se necesitan muchos factores. Si el enamoramiento se refuerza con estos momentos, entonces se convertirá en amor. Nos reunimos, conocemos a una persona y vemos que tenemos mucho en común con él: intereses, puntos de vista. Entendemos que él es cada vez más adecuado para nosotros, cada vez estamos más cerca de él. Si hay tal cercanía de almas, esto se convertirá en una especie de garantía de que nuestra familia será fuerte. Y enamorarse es una de esas puertas a la futura vida familiar: abrimos esta puerta y entramos al amor a través de ella.
Padre Pablo: Pero después de todo, hay parejas que no experimentaron el amor, sin embargo, en el futuro crearon una familia fuerte y amistosa y luego no pudieron vivir el uno sin el otro. No muy a menudo, pero sucede.
Irina Rakhimova: Sí, esto también sucede, pero incluso en estos casos, tal vez no sea un destello brillante, pero aún hubo simpatía mutua. Había una cierta atracción, una ola general, que fue la base para futuras relaciones.
Padre Pablo: Me gustaría hacer una pequeña adición con respecto al lado médico biológico del fenómeno del enamoramiento. El amor clásico sigue siendo una especie de estado mental y fisiológico, en contraste con el amor conyugal, el amor en el matrimonio, cuando las personas han estado viviendo la vida familiar durante cinco, diez, quince años o más. Es bastante claro que no pueden estar constantemente en un estado de euforia y temblor de amor.
En general, es muy fácil entender si una persona está enamorada o no. Este es un hecho médico: si tomas una gota de sangre de un amante y haces un análisis químico, resulta que su composición ha cambiado. Se ha establecido que el estado excitado de un amante está asociado con una mayor producción por parte del cuerpo de ciertas hormonas (oxitocina, dopamina, serotonina, testosterona, a menudo adrenalina) que crean este aumento, excitación, euforia. En 2011, se realizaron en los Estados Unidos resonancias magnéticas de los cerebros de personas enamoradas. Las imágenes por resonancia magnética han demostrado que en las personas con esta afección, el tomograma del cerebro cambia. Algunas áreas comienzan a trabajar más activamente, y en ciertas áreas de la corteza cerebral, la actividad, por el contrario, se suprime. Al enamorarse suelen aparecer síntomas puramente somáticos: hipertensión arterial, pulso acelerado, aumento de la excitabilidad, sudoración, etc. Se puede observar un estado similar cuando una persona toma ciertas sustancias. Por ejemplo, las anfetaminas. Cuando las personas toman, digamos, éxtasis, también experimentan euforia, olvidan todo en el mundo, pierden la cabeza, pueden bailar o viajar durante horas sin sentirse cansados.
El tema de nuestra conversación es "En el amor, la pasión y el amor", y se debe enfatizar que la "anormalidad" temporal de las personas enamoradas no es causada tanto por el deseo sexual. Atracción sexual, pasión, eros: un estado mucho más primitivo y grosero. Estar enamorado es, por supuesto, un estado superior a la pasión. Una persona puede experimentar una atracción fisiológica hacia el objeto de la pasión sin ningún tipo de amor, especialmente sin amor.
Ya he dicho que enamorarse no puede durar mucho. Y a veces es casi inexistente antes del matrimonio. Hay simpatía, amistad, ubicación. Si los cónyuges experimentaran un estado de verdadero amor durante años, simplemente socavarían su salud. Una persona no puede estar en un estado de adicción hormonal durante años.
Pero todos estos son retiros. Y la siguiente pregunta para ti, Irina Anatolyevna, tengo esto. ¿Es necesario que todos experimenten el estado de estar enamorados? Y lo más importante: ¿en qué se debe guiar al elegir un compañero de vida para no cometer un error?
Irina Rakhimova: A menudo se hace esta pregunta: ¿en qué centrarse al elegir un cónyuge: sentimientos o mente? La respuesta está en la pregunta misma. Tienes que apegarte a la media dorada. Si hay muchos sentimientos, esto se acerca a la pasión, y la pasión tiende a desvanecerse rápidamente. Si solo está presente una mente desnuda durante la elección, entonces esto también está plagado de errores, porque entonces no hay atracción, este componente necesario, que se necesita incluso para tener hijos. Somos personas vivas y tenemos necesidad de amar. Por supuesto, es más fácil amar a la persona que te gusta.
Necesitas sentirte y escucharte a ti mismo para sintonizarte con una motivación tan armoniosa. Necesitas mirar más de cerca, incluyéndote a ti mismo. Dígase a sí mismo: “Entonces, hay demasiados sentimientos aquí. Probablemente no servirá de nada. No podré ver a una persona, ver algunos de sus defectos, defectos. Estaré cegado y, por supuesto, esto me impedirá tomar la decisión correcta. Después de todo, el matrimonio es de una vez por todas. ¡Todo, no habrá retorno! Ahora sigue y sigue". Y esto es solo el comienzo del amor correcto y responsable, cuando comprendes que eliges consciente y responsablemente a tu cónyuge. No lo hagas con prisa, porque una buena acción no se hace con prisa.
Y luego la gente viene a mí y dice: “No reconocimos, no vimos, no observamos. Estaban en un estado de euforia. Todo sucedió muy rápido, y ahora entiendo que no amo ... "Recuerdo una historia. La mujer estuvo casada durante nueve años, tuvieron un hijo. Y ahora, después de estos años, dice: “¡Ya no amo a mi esposo!”. Por supuesto, ella tiene todos los pensamientos sobre el divorcio. Ella admite que su esposo es, en principio, una buena persona, pero afirma que ahora no tienen nada en común con él. Pero, lo siento, ¡no te gusta! ¿Y el? ¿En qué estabas pensando cuando entablaste una relación con esta persona? Después de todo, él te amó y te ama. Y estos son síntomas de egoísmo.
Padre Pablo: ¿Pasó el amor inicial, luego el cariño, y se dio cuenta de que él no era el héroe de su novela?
Irina Rakhimova: Sí, y ahora dice que ya no tiene ganas de estar con él y en la intimidad. Admite que comienza a mirar a otros hombres e involuntariamente coquetea con ellos, coquetea.
Padre Pablo: Pero hay gente que está enamorada. Hay especialmente muchos de ellos entre los representantes de Bohemia: actores, músicos, poetas, artistas. Es muy común que experimenten el estado de estar enamorados una y otra vez. Cuando tienen este arrebato emocional, la intensidad que provoca el sentimiento por alguna persona, buscan otra para sí mismos para experimentar otro amor. Para los adictos, es como el dopaje.
Irina Rakhimova: Recuerdo como un joven, estando en la búsqueda de su alma gemela, se apuntó a un grupo de comunicación de nuestro centro; después de un tiempo, vino a una consulta y dijo que había estado enamorado de una chica durante dos años, pero que no tenían reciprocidad. Aparentemente la asustó. El tipo es bueno, pero muy emotivo. Lo más probable es que la chica fuera alejada por tal presión emocional de su parte. El amor implica reciprocidad. El amor no siempre es mutuo. Y esto es una especie de prueba de fuego. Entonces debes prestar atención a esto: ¿hay reciprocidad o no? ¿O simplemente crees que lo es? Esto debe entenderse para no equivocarse.
En nuestro grupo social, en la primera reunión, le pido a alguien que salga y haga una pantomima del amor. Y casi siempre una persona representa que vuela, se eleva, mira con alas al cielo, sin ver la tierra. Mira hacia arriba. Les pido a otros que comenten sobre lo que vieron. Todo el mundo dice: "Una persona está aislada de la realidad, no ve nada". ¿Cómo puede participar en algunos eventos de la vida si "tiene la cabeza en las nubes"? Esto necesita ser pensado. Porque el verdadero amor se vislumbra. Tienes que bajar del cielo a la tierra. Sigo preguntando más a los miembros del grupo, y empezamos a entender que hay mucho egoísmo en enamorarse. Una persona piensa en sí misma: “¿Por qué no (a) llamó (a), por qué no respondió (a) SMS? ¿Por qué él (a) no reacciona tan emocionalmente como yo, él (a) no siente nada? El amante piensa en lo mal que le hace que no lo llamaran, que no le dijeran que era amado.
Padre Pablo: Se ha notado que con el amor verdadero, las personas usan más a menudo pronombres en plural: nosotros, con nosotros, con nosotros. Porque sienten unidad, inseparabilidad con sus seres queridos. Y los amantes utilizan mayoritariamente pronombres singulares: yo, conmigo... Es más importante para un amante lo que está experimentando, sus sentimientos y emociones.
Irina Rakhimova: Derecha. Pero quiero continuar la historia de nuestras clases. Luego pido a los presentes que retraten el amor. Como regla general, una persona toma a alguien como pareja y juntos muestran amor así: comienzan a abrazarse. Pregunto: “Bueno, ¿cómo estás? ¿Estás cómodo?" Uno de los socios suele decir: “¡Sí, bien!” Y el otro responde: "No sé... Realmente no... Es un poco estrecho para mí..." Está claro que la reciprocidad no se observa particularmente aquí. Pregunto a los presentes: “¿Ustedes creen que esto es amor?”. Algunos dicen: “Sí, lo hacemos. Es realmente genial estar juntos". Pero alguien definitivamente objetará: "No, no lo creo". Entonces le pregunto: “¿Cómo retratarías el amor?”. Toma una pareja, y ellos, tomados de la mano, caminan. Pregunto: "Comenta lo que está pasando ahora". “Queremos mostrar que el amor es, como escribió A. Saint-Exupery, no cuando las personas se miran, sino cuando miran en una dirección, caminan juntos”. Pregunto: "¿Adónde vas?" “Vamos a Dios”. Entonces le digo a la pareja que se abraza: "Abracen y traten de caminar". No lo consiguen: tienen las piernas enredadas y no ven adónde ir. Solo ven las narices de los demás y no ven las perspectivas, no entienden a dónde ir.
El amor en el idioma holandés, por ejemplo, según recuerdo, se denota con una palabra que es cercana en su semántica a los conceptos de "responsabilidad" y "libertad". La libertad de los amantes se expresa en el hecho de que, aunque “junten sus manos”, son libres como individuos. Todo el mundo tiene límites. Si no hay límites, aparecen elementos de codependencia, y esto ya es muy malo. Debido a los celos, comienza la competencia.
Padre Pablo: Entonces, ¿qué es el amor? ¿Cómo definirías sus rasgos, signos? De hecho, para muchos que no han podido o aún no han logrado adquirirlo en el matrimonio, parece que el estado mejor, más brillante y más feliz es el enamoramiento, la luna de miel, la luna de miel, las experiencias vividas, las emociones, la pulsión. ¿Y entonces que? ¿Rutina, cotidianidad y aburrimiento? Todavía no saben y no entienden lo que es el verdadero amor. Bueno, sí, es algo común mirar en una dirección... ¿Y por qué esto alegra la vida de una persona amorosa? ¿Por qué vale la pena hacer todo esto?
Irina Rakhimova: El sentimiento que tienen los cónyuges al principio debe llevarse como una antorcha a lo largo de la vida. No lo pierdas. Reaviva constantemente tu amor. Entonces este sentimiento será fuente de constante alegría y felicidad para los cónyuges. El amor, a diferencia del enamoramiento, es un sentimiento maduro y constante que llena de sentido nuestra vida. Gran felicidad de amar y ser amado.
La novia y el novio tienen un rol, el esposo y la esposa son completamente diferentes. Aparecen las obligaciones. Ahora no es solo: "¡Quiero - y eso es todo!" Luego nace un niño y los cónyuges se convierten en padres. El sistema familiar, por así decirlo, se divide en dos subsistemas. Un subsistema es matrimonial, el segundo es parental. Y el matrimonio debe llevarse a cabo durante toda la vida: esto es con lo que comenzó. Esta es la base, el fundamento de las relaciones. Hay varios puntos importantes en el subsistema matrimonial: el componente romántico, el componente de amistad y el componente íntimo de la relación. Sin componente romántico por ningún lado. Muchos no entienden esto. Con el nacimiento de un niño, caen solo en el subsistema parental. Muchos cónyuges incluso comienzan a comunicarse entre sí de acuerdo con el modelo de "padres e hijos", se vuelven controladores no solo para el niño, sino también entre ellos. Comienza con "debes", "debes". Infinito: debo, debo, debo… El amor, el calor se emasculan, la vida se vuelve insípida y aburrida.
Siempre les pregunto a los cónyuges que acudieron a nosotros para una consulta: "¿Ustedes dos descansan, pasan tiempo?" Y escucho como respuesta: “Pero no tenemos tiempo, siempre cuidamos a los niños”. O hay otras razones. El que quiere, busca oportunidades para estar juntos, y el que no quiere, busca motivos para no hacerlo. Pero es muy importante no perder los primeros sentimientos y experiencias. Y es necesario comprender su importancia. Mantén este componente romántico.
¿Por qué los sacerdotes y los psicólogos ortodoxos insisten en que deben reunirse al menos un año antes del matrimonio? Hay, por supuesto, muchas razones para esto, pero me centraré en una. En este momento, se acumulan muchas impresiones buenas y brillantes. Y estas impresiones generales "retienen" a los cónyuges más tarde, cuando ya viven en un alboroto, en la presión del tiempo, cuando están inmersos en los problemas cotidianos, ya les falta calidez, emociones ... Y más aún si comienzan ofenderse mutuamente, si hay resentimiento mutuo, irritación, y esto libera calor de su hogar, de su relación. Aquí es donde necesitas sumergirte en la alegría que era antes.
Padre Pablo: Una vez hiciste una observación maravillosa: cuando las personas comienzan a cohabitar antes del matrimonio, se roban a sí mismas. Porque inmediatamente se sumergen en la vida cotidiana, los asuntos conjuntos, el hogar. No tienen o casi ninguna experiencia en relaciones románticas: reverentes, cuidadosas, lo que debería ser antes del matrimonio. Y cuando comienzan las dificultades, los convivientes no tienen adónde volver, de dónde sacar esta experiencia.
Irina Rakhimova: Derecha. Y en los llamados "matrimonios civiles", sin obligaciones, no hay una relación reverente y afectuosa entre ellos. Y para las personas que recién están formando una familia, el período prematrimonial es muy importante, para que luego puedan sacar fuerzas e inspiración de él.
Palabras cariñosas, elogios, caricias y toques suaves: todo esto debe ser antes del matrimonio y luego en la vida familiar. Se cree que debería haber hasta 70 golpes por día.
Padre Pablo: Entonces, necesitas mantener constantemente el fuego del amor para que el fuego del afecto anterior no se apague. Este es el trabajo diario. Yo haría esa comparación. Aquí hay un joven de hasta 20 años que practica deportes, aunque de manera amateur. Podía correr campo a través, 80 flexiones, 20 dominadas, entrenaba constantemente y estaba en buena forma. Luego comenzó la vida familiar, comenzaron las preocupaciones por el pan de cada día y dejó de hacer ejercicio regularmente. Cinco años después, subiendo a la barra horizontal, en lugar de 20 veces, apenas puede levantarse cinco veces. Le parecía que aún estaba fuerte y bien preparado, pero no. Porque una vida deportiva es impensable sin entrenamiento y ejercicio regulares. Y cualquier otra ocupación, por ejemplo, la música. Si no has cogido una guitarra durante 15 años, es poco probable que puedas tocarla bien. Si una habilidad se adquirió una vez, debe ser, si no desarrollada, al menos mantenida. De la misma manera, la vida familiar y, por supuesto, la vida espiritual requieren un trabajo constante.
El amor debe ser practicado constantemente. Mantén este sentimiento, invierte trabajo y esfuerzo en tu vida familiar. Si no tienen muestras constantes de atención el uno al otro, esos mismos “caricias”, palabras amables, cariñosas, si un hombre no tiene una actitud caballerosa y cariñosa hacia una dama, si se olvida de darle una mano cuando bajándose del autobús, no la deje ir adelante, no le quite de las manos una bolsa pesada, si no se protegen de los reproches y los reproches, no se den regalos, pasen poco tiempo juntos, entonces ¿dónde estará un buen , tierna relación vienen? Lo que sucedió una vez será difícil de recordar.
Irina Rakhimova: La dura palabra "ascetismo" proviene del verbo griego askeo, que significa "ejercitar". Necesitas hacer ejercicio, entrenar en la vida familiar. Nuestras fortalezas y trabajo son los componentes básicos de un hogar familiar.
Padre Pablo: Irina Anatolyevna, hablamos sobre la importancia de la comunicación entre cónyuges, signos de atención. ¿Y qué otros componentes necesarios del amor verdadero puedes nombrar? Qué más hay que recordar para que después de unos años uno de los cónyuges no diga: “Lo siento, me enamoré (me enamoré) de otro (otro), me voy. ¡Adiós!"?
Irina Rakhimova: En la vida familiar y el amor conyugal, los roles son muy importantes. Para preservar el amor, para que la familia sea fuerte y armoniosa, es importante comprender cuál de los cónyuges está en qué lugar en términos de estatus, cómo se debe construir la jerarquía familiar. Si un hombre es el cabeza de familia, entonces no debe ocupar nominalmente, ni decorativamente este lugar, sino corresponder a este alto nombramiento de Dios. Es decir, tener confianza, calma, y luego la mujer también se sentirá tranquila al lado de ese esposo. Sé responsable. Si un hombre sabe tomar decisiones y ser responsable de la situación, entonces todo en la familia estará tranquilo.
Con la interacción correcta, con la jerarquía familiar correcta, comienza a construirse la vida familiar correcta. Este es el centro desde el cual todos los círculos divergen. Si los esposos están orientados el uno hacia el otro, y para la esposa, el esposo es lo primero, y para el esposo, la esposa, todo lo demás girará en torno a eso.
Mi prueba favorita que a menudo doy a las parejas casadas es: ¿quién es el primero en tu familia? Por lo general, todos responden: niños. Pero esto está mal. Entonces, ¿por qué sorprenderse si ustedes, los cónyuges, no están en primer lugar el uno para el otro? Y luego los niños sentirán que no tienes armonía en la relación y comenzarán a usarla. Te manipularán. Y comenzarán los problemas: “Estos son tus hijos, y estos son mis hijos”, y así sucesivamente. Esto sucede cuando el esposo y la esposa no están orientados el uno hacia el otro. Trabajo con mis clientes para asegurarme de que, aunque se despierten por la noche, siempre puedan dar la respuesta correcta. "¿Quién es la persona principal para ti?" - "Esposo". - "¿Y para tí?" - "Esposa." Si es así, entonces respetarás a la otra persona, sentirás sus necesidades, su dolor, vivirás sus intereses, su vida. Simpatizar con él. Estas son verdades elementales, pero estos son los componentes del amor.
Padre Pablo: Pero algunos dicen: “¡¿Pero qué hay de mamá?! Después de todo, es sagrado. Ella es la persona más importante en mi vida”.
Irina Rakhimova: Incluso existe tal sello: puede haber muchas esposas, pero solo una madre.
Padre Pablo: ¡Por eso hay tantos! Si realmente amabas a tu esposa y ella estaría en tu primer lugar después de Dios, y mamá, papá y tus hijos en segundo lugar, entonces salvarías a tu familia, no la destruirías. Ya hay un error muy grave desde el principio, es como un artefacto explosivo con un mecanismo de relojería, que funcionará tarde o temprano.
Por supuesto, todo esto no niega el amor de los padres. Pero la Sagrada Escritura da una escala jerárquica muy clara: primero el Señor, luego mi alma gemela, y sólo después mis padres e hijos. Y el amor por ellos a todos debe ser diferente. El Evangelio dice: “El que ama a su padre oa su madre más que a Mí, no es digno de Mí” (Mateo 10:37). Y sobre el amor a la esposa, dice: “Dejará el hombre a su padre y a su madre, y se unirá a su mujer, y los dos serán una sola carne…” (Mateo 19:5).
Como conclusión de nuestra conversación sobre las diferencias entre el amor, el enamoramiento y la pasión, me gustaría hacer una pequeña digresión filológica. Se sabe que en la mayoría de los idiomas modernos, la palabra "amor" tiene un significado universal y demasiado amplio. Pero en el idioma griego antiguo, hay hasta siete definiciones de amor. El amor real y sacrificial se llama la palabra "ágape". "Eros" es un sentimiento espontáneo, entusiasta, apasionado y emotivo. “Storge” es amor-ternura, amor afín. Filia es amor entre amigos. También existe el concepto de "manía" - obsesión, su base - pasión y celos. "Pragma" es un sentimiento racional, que es causado por el deseo de lograr beneficios y conveniencias. Y “ludus” es el coqueteo, un pasatiempo ligero basado en el deseo sexual, encaminado a obtener placer.
Pero, a pesar de tal riqueza de términos, el verdadero amor espiritual por Dios y las personas es uno, es ágape.
Con Irina Anatolyevna Rakhimova
Habló el arcipreste Pavel Gumerov
Alguien piensa que es necesario casarse o casarse por amor. Y esto no es sorprendente: todos los medios están promoviendo intensamente este punto de vista. Sin embargo, de hecho, el amor está lejos de ser lo primero que conecta a dos personas. Seguro que estás familiarizado con esas parejas en las que un hombre y una mujer se amaban, pero no podían vivir juntos. Y de la misma manera, hay parejas que se casaron por casualidad, sin ningún sentimiento romántico, pero en las que marido y mujer se fueron enamorando con el tiempo. Además, ahora estamos hablando de amor, y no de enamoramiento, adicción o pasión. Entonces, ¿cómo distingues el amor verdadero de otros sentimientos y por qué no es tan importante en el matrimonio como pensamos en nuestra sociedad?
Características inherentes al amor verdadero.
En general, por supuesto, es extraño hablar de las características del amor como sentimientos, es ridículo dividirlo en elementos separados y, por lo tanto, solo nombraremos los principales:
1. El verdadero amor da. ¿Lo que da? Qué puede dar: atención, cariño, ayuda en algún negocio. Es decir, las personas que se aman de verdad no exigen del otro, sino que se dan. Un ejemplo simple: no corra alrededor de su amado con solicitudes, preguntas: "Bueno, dime, dime, ¿me amas?" (que muchas chicas pecan), sino acercarse y decir: "Te amo", y al mismo tiempo no esperar una respuesta ("Yo también te amo"), sino simplemente expresar sus sentimientos por su propia voluntad.
2. El amor verdadero promueve el desarrollo personal y, además, tanto del amante como del amado. Si la adicción al amor no permite que el amante mismo o su pareja se desarrollen, entonces el verdadero amor, por el contrario, le permite ver las debilidades de un ser querido, señalarlas con delicadeza y ayudarlo a fortalecerse. Además, en el proceso de comunicarse con una pareja, el amante mismo se vuelve mejor, más fuerte.
3. El verdadero amor no dura. Las personas que saben amar no se atan fuertemente a una pareja y no se aferran a un ser querido con todas sus fuerzas. Simplemente porque no lo necesitan. El secreto es que se AMAN a sí mismos, y no exigen ni esperan amor de otro. Por lo tanto, si un ser querido quiere irse, entonces no se aferran a él, sino que simplemente lo dejan ir. Por supuesto, la situación de cualquier ruptura no está completa sin experiencias, pero el dolor y la tristeza no provocan pensamientos suicidas ni provocan depresión: una persona amorosa encontrará la fuerza para vivir y desarrollarse más. ¿Por qué los que saben amar no tienen miedo de estar solos? Probablemente, en primer lugar, porque ellos mismos son personas íntegras y armoniosas, y en segundo lugar, ¿quién quiere alejarse del amor verdadero? - tal vez una pareja inapropiada, y por eso es estúpido sufrir
¿Por qué no se requiere amor para el matrimonio?
Como ya entendiste, el amor verdadero se diferencia de otros tipos de sentimientos, que a veces se llaman por su nombre, en que no es un tipo de proceso repentino (que surgió repentinamente de algún lugar), sino creación: no lo esperan. por venir, ellos mismos lo crean. Es por eso que al comienzo del artículo mencionamos que al contraer matrimonio, el amor no es necesario: si las personas están listas para una vida en común, listas para crear una familia armoniosa, entonces tendrán amor. Por supuesto, el verdadero amor sucede cada vez más fácilmente en aquellas parejas donde hay simpatía mutua, intereses comunes y objetivos de vida similares. Y, finalmente, el secreto más importante: el amor no es una cosa, sino un proceso, y por eso no puede ir, venir, perderse. El amor en una pareja solo puede crearse con interés y deseo mutuos, es decir, - ámense a sí mismos y a los demás.
